| PubChem-Nr.: 5761 |
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| Pharmakologische Klasse | |
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| Rauschdroge | Halluzinogen |
Lysergsäurediethylamid (LSD, auch LSD-25; slang Acid) ist ein hochpotentes "klassisches" Halluzinogen. Es wurde erstmals 1938 hergestellt durch den Chemiker Albert Hofmann, der dessen halluzinogene Wirkung 1943 per Zufall entdeckte. Popularität erlangte die Droge in den 1960er Jahren durch ihre Verbreitung als Modedroge innerhalb der Subkultur der Hippies.
Chemie
LSD ist ein semisynthetischer Abkömmling der Mutterkornalkaloide. Die Stammpflanze dieser Wirkstoffe ist Secale cornutum, das Mutterkorn. Für die verschiedenen Verbindungen dieser Gruppe von Alkaloiden wurden eine Vielzahl von pharmakologischen Wirkungen beobachtet und profiliert.
Pharmakologie
Die Pharmakologie des LSD ist komplex. Das psychoaktive Stereoisomer wirkt sowohl über das serotonerge als auch über das dopaminerge System. LSD verhält sich agonistisch gegenüber dem 5-HT2A- sowie am D2-Rezeptor. Dem weit geringeren Agonismus (?Quelle?) am 5-HT1A-Rezeptor wird eine modulatorische Funktion in der halluzinogenen Wirkung zugeschrieben[1], die jedoch wenig belegt ist. Es wird vermutet, dass die halluzinogene Wirkung vor allem auf dem Agonismus am 5-HT2A-Rezeptor beruht.
Toleranz
Die folgenden Angaben wurden im Tierversuch ermittelt. Täglich wiederholte LSD-Dosen führen spätestens am vierten Tag zum fast vollständigen Wirkverlust[2]. Diese Toleranzart wird der Tachyphylaxie zugerechnet. Die Toleranz kommt zustande durch Internalisierung und -Desensibilisierung des 5-HT2A-Rezeptors (downregulation)[2]. Die Refraktär-Halbwertszeit beträgt ca. fünf Tage.[2] Eine Kreuztoleranz besteht mit anderen Halluzinogenen gleichen Typs, wie Meskalin und Psilocin.[2]
Toxizität
LSD besitzt im Gegensatz zu anderen Derivaten der Mutterkornalkaloide äußerst geringe akute Toxizität. Dennoch kommt es häufiger zu schweren Komplikationen, die infolge einer Überdosierung von LSD auftreten, darunter auch einige Todesfälle. Es wurde bei Patienten, die in Kliniken eingeliefert wurden und bei denen der Verdacht auf Drogenmissbrauch bestand mit einer Urinuntersuchung festgestellt, welche Drogen dem klinischen Bild zugrunde lagen. LSD war hierbei führend, zusammen mit Buprenorphin und Opioiden.[3] Die chronische Toxizität von LSD ist zur Zeit noch nicht ausreichend untersucht, weshalb negative Langzeiteffekte durch den Konsum von LSD weder ausgeschlossen noch bestätigt werden können. Dies hängt auch damit zusammen, dass sich Konsumenten nur selten auf ein Halluzinogen beschränken und so die Auswahl des Kollektivs für eine Studie problematisch ist.[4]
Gefahr durch Unfälle
Die durch LSD verursachten Wahrnehmungsänderungen führen zu einem hohen Unfallrisiko, welches mit dem Konsum der Droge einhergeht. Trotz der geringen Toxizität sind zahlreiche Fälle dokumentiert in denen die Einnahme von LSD zu Unfällen, Morden, Selbstmorden oder gewalttätigem Verhalten führte.[5]
Referenzen
Bearbeiten- ↑ C.J. Reissig et al. The 5-HT1A Receptor and the Stimulus Effects of LSD in the Rat, Psychopharmacology (Berl). 2005 October; 182(2): 197–204.
- ↑ a b c d Nichols 2004, Seite 141
- ↑ Tournier 2005
- ↑ Halpern 1998
- ↑ Schwartz 1995
- L. Minuzzi Interaction between LSD and dopamine D2/3 binding sites in pig brain
- P.J. Gresch Behavioral tolerance to lysergic acid diethylamide is associated with reduced serotonin-2A receptor signaling in rat cortex
- J.W. Muschamp Lysergic acid diethylamide and (-)-2,5-dimethoxy-4-methylamphetamine increase extracellular glutamate in rat prefrontal cortex