Was genau haben die Natrium-Kanäle mit Calzium zu tun? Müsste nicht bei Calziummangel eine Plegie ausgelöst werden, da ja Kalzium über die TropC erst die Entstehung des Aktomyosin-komplexes ermöglicht? Kennt jemand den genauen physiologischen Vorgang? (nicht signierter Beitrag von 92.50.98.85 (Diskussion) )

Ursache

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Die Ursache ist laut dem, was ich gelernt habe, falsch beschrieben. Die membranstabilisierende Wirkung von Ca, wurde mir beigebracht, kommt daher, dass sich die pos. Ionen an die negativ geladene Glycocalix der Zellmembran anlagern und damit deren negative Ladung neutralisieren. Außen wird es also "positiver", das Potential wird stabilisiert. Weiß jemand Genaueres? --Fridel 14:30, 7. Okt. 2008 (CEST)Beantworten

Membranstabilisierende Wirkung von Calcium

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Der Abschnitt ist ja bisher nicht mit Quellen versehen, wie es im Artikel steht ist aber wohl richtig. Siehe dazu:

"The concentration of calcium ions in the extracellular fluid also has a profound effect on the voltage level at which the sodium channels become activated. When there is a deficit of calcium ions, the sodium channels become activated(opened) by very little increase of the membrane potential from its normal, very negative level. Therefore, the nerve fiber becomes highly excitable, sometimes discharging repetitively without provocation rather than remaining in the resting state. In fact, the calcium ion concentration needs to fall only 50 per cent below normal before spontaneous discharge occurs in some peripheral nerves, often causing muscle “tetany”. This is sometimes lethal because of tetanic contraction of the respiratory muscles. The probable way in which calcium ions affect the sodium channels is as follows: These ions appear to bind to the exterior surfaces of the sodium channel protein molecule. The positive charges of these calcium ions in turn alter the electrical state of the channel protein itself, in this way altering the voltage level required to open the sodium gate."

Aus: Hall, John; Guyton, Arthur C. (ed.) Textbook of medical physiology 11th edition, 2006, Elsevier/Saunders, S. 65 ISBN 0-7216-0240-1 (nicht signierter Beitrag von 139.18.241.214 (Diskussion) 11:53, 2. Sep. 2016 (CEST))Beantworten

Definition der Tetanie

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Der Artikel kommt gleich zu den molekularen Ursachen und bezieht sich - mit einer Ausnahme - auf den Menschen. In meiner Brockhaus-Enzyklopädie (ca. 20 Bände) von 1960-1970(?) ist der Begriff breiter definiert und geht zuerst auf das Erscheinungsbild bei Mensch und Tier ein. Ich finde den Brockhaus-Artikel sehr gut. Ein Biologe oder Veterinärmediziner sollte den WP-Artikel ergänzen! Der Brockhaus-Text dürfte wohl durch Copyright geschützt sein.--Durfo (Diskussion) 22:03, 19. Sep. 2020 (CEST)Beantworten

Dissoziative Anfälle sind NICHT mit "psychogener Tetanie" gleichzusetzen

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Psychogen gibt es im Rahmen von z.B. Panikattacken, aber auch anderen anfallsartig auftretenden (wohl zumeist dissoziativen Störungen, hier auch dissoziative Anfällen) häufig Hyperventilation. Diese führt zu einer Alkalose und kann dann zu einer Tetanie führen. Die Tetanie als solche ist dann nicht mehr psychogen.

Eine z.B. Pfötchenstellung, die Anfallsartig OHNE die Stoffwechselveränderung auftritt, sollte man nicht Tetanie nennen, um Mißverständnissen vorzubeugen.

Der Abschnitt müßte geändert oder gelöscht werden.

--Sebi772 (Diskussion) 19:34, 7. Jan. 2024 (CET)Beantworten