Benutzer:Wasco84/Autonome Hyperreflexie

{{QS-Medizin}} {{Quelle}} Die Autonome Hyperreflexie (auch als Autonome Dysreflexie bekannt) bezeichnet eine Überantwort des autonomen Nervensystems (normalerweise des sympathischen Anteils) auf Stimuli, die normalerweise nicht weiter schädlich für den Organismus sind, bzw. keine direkten Folgen haben.

Autonome Hyperreflexie ist bei ca. 30 % aller Patienten mit einer Tetraplegie oder einer hohen Paraplegie zu beobachten, aber nie bei Querschnittssyndromen unterhalb des Brustwirbels Th6, da nur Schäden oberhalb des Abganges des Plexus splanchnicus eine autonome Hyperreflexie hervorrufen können. Selten tritt die Autonome Hyperreflexie in den ersten 12 bis 16 Wochen nach dem Trauma auf.

Pathophysiologie

Während der Attacke wird Noradrenalin (und nicht Adrenalin) freigesetzt. Die Überempfindlichkeit auf Noradrenalin dürfte mit einem verminderten Grundspiegel von Katecholaminen zusammenhängen. In der Folge auf die Freisetzung reagiert der Körper mit einer Vasokonstriktion oberhalb der Querschnittebene und den unten genannten Symptomen.

Ursache

Stimuli, die eine Autonome Hyperreflexie hervorrufen können, beinhalten:

Blasenfüllung (76%)
Bevorstehender Stuhlgang (19%)
Dekubitus oder Hautinfektion
Tiefe Beinvenenthrombose
Enge Hosen

Symptome

Paroxysmale Hypertension (90 %)
Angstzustände
Schwitzen
Pochende Kopfschmerzen
Mydriasis
Verschwommenes Sehen
Rötung des Gesichts, des Nackens, des Oberkörpers (25 %)
Abblassung der Haut unterhalb der Läsion (auf Grund einer Vasokonstriktion)
Tachykardie (38 %) oder Bradykardie (10 %)
Muskuläre Faszikulationen
Gesteigerte Spastizität
Horner-Syndrom
Trias aus Kopfschmerz, gesteigertes Schwitzen, kutane Vasodilatation

Die hypertensiven Schübe stellen den Grund dar, warum einem Hyperreflexie-Geschehen unbedingt sofort begegnet werden sollte, am naheliegendsten durch Entfernung des auslösenden Reizes.

Differentialdiagnose

Viele Symptome gleichen denen eines Phäochromozytoms. Die Unterscheidung zur Autonomen Hyperreflexie ist das vermehrter Schwitzen und Rötung des Gesichtes gleichzeitig einhergehend mit Blässe und Vasokonstriktion, was sehr untypisch für ein Phäochromozytom wäre.

Therapie

Anheben des Kopfendes des Bettes um den Hirndruck zu senken und Überwachung des Blutdruckes
Entfernung des Stimulus:
- Entleerung der Blase
- Abdomen untersuchen auf Stuhlverhalt/Verstopfungen
- Hautuntersuchung auf Infektionen oder Ulzera
- Enge Anziehsachen entfernen
Eine extreme Tachykardie sollte medikamentös behandelt werden
Diazepam zur Spasmo- und Anxiolyse

Literatur

Mark S. Greenberg: Handbook of neurosurgery. Verlag Thieme, 2006 ISBN 3-13-110886-X

[[Kategorie:Vegetatives Nervensystem]] [[Kategorie:Krankheitssymptom in der Neurologie]]