Diskussion:Atriales natriuretisches Peptid
Kritik
BearbeitenAls jemand, der seit 1986 (damals Erstanwendung von ANP am Menschen) über ANP, seit 1990 über BNP gearbeitet hat (damals Korrelation BNP und Herzinsuffizienz), kann ich diesen Artikel nur als maximal misslungen bezeichnen.
Erst einmal: ANP ist EIN Peptid, keine Gruppe. Irgendwelche Prozessierungsvarianten gibt es a) immer und sind b) meistens Laborartefakte.
(Und ein Link auf eine Doktorarbeit muss ja auch nicht unbedingt sein)
((falls jemand fragt, warum ich nicht ändere: Wiki ist kein Medizinerkongress und kein ReviewJournal)) (nicht signierter Beitrag von 80.136.153.123 (Diskussion) )
- Was denn dann? Etwas, worüber Dr. Larry sich lustig machen kann? --Polarlys 23:06, 10. Dez 2005 (CET)
Biochemie rausgenommen
BearbeitenDie Aussage, dass ANP aus 39 Aminosäuren besteht ist a) nicht sonderlich hilfreich und b) falsch. Prä-Pro-ANP besteht aus 151 AS, wird jedoch umgebaut und kommt dann auf weniger AS. Verlässliche Quellen liegen mir im Moment leider nicht vor. Die biochem. Struktur ist im übrigen durch die Aussage der Kettenlänge nicht sonderlich charakterisiert und demzufolge, wie erwähnt, wenig hilfreich --Polarlys 23:11, 10. Dez 2005 (CET)
- was soll die Kategorie "Protein"? Das bestätigt nur meine Erkenntnis, dass Herzchirurgen von Biochemie Null Ahnung haben wollen. Entweder man schreibt einen -guten- Artikel oder lässt es. Alles andere ist optische Umweltverschmutzung. Dr. Larry.
Nach dem umbau besteht es noch aus 28 Aminosäuren. Erst gestern in der Humanbio Vorlesung gehört.
Review oder Medizinerkongress?
BearbeitenGerade Fachleute sollten doch eigentlich ihr Wissen hier beisteuern, auch wenn es nicht Circulation oder das New England Journal ist. Dies gilt natürlich auch (oder gerade!) für naturwissenschaftliche/medizinische Bereiche. Oder darf man diese Artikel für Laien nur schreiben, wenn man selber Laie ist? --Clinician 16:52, 22. Aug 2006 (CEST)
Ouch. Ich habe mal einige Verbesserungen am Physiologie-Teil vorgenommen.
Kaum schimpft man ein wenig, schon wird es VIEL besser. Jetzt fehlt eigentlich nur noch, dass a) ANF --auch-- im Hirn vorkommt und b) die Aldosteronhemmung. mfg Dr. Larry (Nachtrag: eigentlich kann der "Überarbeiten"-Baustein raus....)
--- Ich hab' mir erlaubt, den Satz mit dem Hinweis auf den Schweregrad einer HI etwas abzumildern. Das wurde zwar immer wieder behauptet, wurde aber nie --so-- gezeigt, dass ANF-Bestimmung eine klinische Relevanz haben könnte. Ausserdem (immer wieder derselbe Fehler): bei einem Hormon in einem Regelkreis kann es keine Normalwerte oder dergl. geben. DrLarry <eg> --80.136.164.124 06:09, 1. Feb. 2007 (CET)
Ich nehm' jetzt auch mal das "erheblich" als Blutdrucksenker 'raus. Man (wir) haben das damals zwar geglaubt, aber es stimmt in dieser Form einfach nicht. <eg>--80.136.145.73 11:10, 13. Feb. 2007 (CET)
Also Ihr Lieben,
mir reicht das und ich bin Kliniker. Z.B. ANP, ob das jetzt 45-55-99 AS hat ist klinisch und am Krankenbett vollkommen(!!!) irrelevant. BASTA. Wichtig ist Vorhofdehnung, Ausschüttung, Wasserdiurese und Natriurese steigt, oder der Umkehrschluss wenn der Vorhof nicht gedehnt wird dann verbraucht die Niere mehr Energie und Suerstoff um Wasser bzw. Natrium zu retinieren. (Man sollte natürlich wissen welche Faktoren den Vorhof dehnen können.)
Belege
BearbeitenWie waers denn mal mit ein paar Referenzen, um die Aussagen hier zu belegen? Ein Tipp - auf en findet sich zumindest mal das hier: de Bold A (1985). "Atrial natriuretic factor: a hormone produced by the heart.". Science 230 (4727): 767-70. PMID 2932797.
Bei einem 28-Aminosaeuren-Peptid sollte es auch noch moeglich sein die Sequenz anzugeben, oder? Zumindest "eine" Sequenz, d.h. die "haeufigste"? Iridos 10:14, 22. Jun. 2007 (CEST)
Ausbau des Artikels
BearbeitenIch hätte noch folgende Information hinzuzufügen, weiß aber weder Quellen, noch bin ich mir über dessen Richtigkeit 100% sicher. Also falls noch jemand über eben dieses Wissen verfügt, so füge er/sie das bitte zum Artikel hinzu.
Im Vorhof des Herzens gibt es dazu 2 Rezeptoren, A und B. B-Rezeptoren registrieren die passive Wandspannung, die durch das erhöhte Plasmavolumen entsteht. A-Rezeptoren registrieren eine aktive Anspannung der Myozyten, sozusagen als Reaktion auf die erhöhte Dehnung. Bei Aktivierung kommt es bei beiden zu vermehrter ANP-Ausschüttung. Durch das Vorhandensein dieser zwei Registrierungsmechanismen ist die ANP-Konzentration noch feiner abstimmbar.