Diskussion:Blutzucker-Sensorsystem

Ich denke, dass dieser Satz:

"Verlust von K+-Ionen aus dem Zellinneren ohne gleichzeitigen Verlust von Anionen führt zu negativen Überschussladungen im Zellinneren;"

aus dem Artikel herausgenommen werden sollte. Er beschreibt zwar ein Grundprinzip des Aktionspotentials, das aber in diesem Kontext nur zur Verwirrung beiträgt (dieser Satz folgt auf die Aussage, dass ATP als Inhibitor der Kaliumkanäle wirkt, was eine Depolarisation zur Folge hat) Also, nochmals mein Problem mit diesem Satz: Er trägt nicht direkt zum Verständnis bei (für genaueres Verständnis muss man sich sowieso erst über ein Aktionspotential informieren), sondern beschreibt genau die gegenteilige Reaktion, zu derer, um die es hier speziell geht (Depolarisation), nämlich eine Hyperpolarisation. 80.123.82.176

Bildbeschreibung fehlt bei [[bild:BlutGlucSensor.png]]

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Periphere Regulation?

Ich möchte mich vergewissern, ob ich das richtig verstanden habe.

Verschieden Quellen behaupten einen Sollwert des Blutzuckers, der vom Hypothalamus oder von der Großhirnrinde gespeichert wird.

Gibt es dafür irgendwelche Anhaltspunkte, oder verstehe ich den Artikel richtig, daß die Kontrolle des Blutzuckers ausschließlich über die Langerhans-Zellen realisiert wird?

--test80.141.64.148 14:27, 11. Jun. 2012 (CEST)

Es handelt sich um unterschiedliche Regelkreise. Die hypothalamischen Regelkreise arbeiten über das autonome Nervensystem, das Essverhalten und Hormone wie Cortisol, T3 und Wachstumshormon als Effektoren und arbeiten darüber auf den Sollwert hin. Die Alpha- und Betzallen des endokrinen Pankreas sind weitgehend autonom. --Jwdietrich2 (Diskussion) 16:27, 22. Jul. 2024 (CEST)