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Ludwig Wilkens

Deutscher Mediziner

Ludwig Wilkens (* 2. August 1963 in Friesoythe, Niedersachsen) ist ein deutscher Facharzt für Pathologie und Molekularpathologie. Er ist Chefarzt am Institut für Pathologie des Klinikums Region Hannover.[1]

Leben

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Wilkens wuchs in Sedelsberg (Gemeinde Saterland) auf. Er studierte nach dem Wehrdienst von 1984 bis 1990 Humanmedizin und absolvierte von 1990 bis 2001 seine Ausbildung zum Facharzt am Institut für Pathologie und am Institut für Zell- und Molekularpathologie der Medizinischen Hochschule Hannover (MHH). Nach der Habilitation für Pathologische Anatomie und Pathologie war er bis 2006 Oberarzt sowie Leitender Oberarzt am Institut für Pathologie und am Institut für Zell- und Molekularpathologie der MHH. 2006 wechselte Wilkens als leitender Arzt an das Institut für Pathologie der Universität Bern. Seit 2009 ist Wilkens Chefarzt am Institut für Pathologie des Klinikums Region Hannover.[1][2]

Wissenschaftlicher Beitrag

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Seine wissenschaftliche Grundausbildung erhielt Wilkens bei Gyula Kovacs. Forschungsschwerpunkt war die cytogenetische Analyse von Nierenzelltumoren. Mittels RFLP analysierte Wilkens cytogenetische Veränderungen am Chromosom 3 bei Nierenzellkazinomen und promovierte hierüber.[3][4][5] Nach Aufnahme seiner Tätigkeit als Assistent in der Pathologie baute Wilkens seine Kenntnisse in der Cytogenetik weiter aus und beschäftigte sich mit genetischen Veränderungen bei hämatologischen Neoplasien.[6][7][8] Daneben beschäftigte er sich weiter mit der Genetik solider Tumoren. Diese Arbeiten führte er unter Brigitte Schlegelberger fort. Besonderes Interesse zeigte Wilkens in der Analyse der chromosomalen Instabilität solider Tumore insbesondere hepatocellulärer Karzinome (HCC). Hierzu wurden mittels der Fluoreszenz in situ Hybridisierung (FISH) und der Comparative Genomic Hybridisation (CGH) systematisch HCC hinsichtlich wiederkehrender chromosomaler Aberrationen untersucht.[9][10][11][12][13] Deutlich wurde, dass durch distinkte Aberrationen an den Chromosomen 1 und 8 zwischen hepatocellulären Karzinomen und Adenomen unterschieden werden konnte.[12][13] Weiterhin erfolgte der Vergleich der genetischen Veränderungen in der Gruppe der HCC unter besonderer Berücksichtigung der histomorphologischen Differenzierung.[10][11][10] Insgesamt kommt es bei der Dedifferenzierung des HCC zu einer zunehmenden cytogenetischen Instabilität,[14] möglicherweise als Folge auch einer Telomerverkürzung[15] und dem Auftreten spezifischer Chromosomenaberrationen.[16][17] In ergänzenden Analysen zur Genexpression ergaben sich weitere Zusammenhänge in diese Richtung.[18][19] Berücksichtigung fanden in weiteren Arbeiten die Genese der HCC, vornehmlich virale Infektionen mit Hepatitis B und C Viren.[20] Bestätigt werden konnten diese Abläufe in Zelllinien, die einen Grundtyp an chromosomalen Veränderungen aufzeigen, die sich über zahlreiche Passagen erhalten.[21] Letztlich zeigt sich ein enges Geflecht aus auslösendem Agens, typischen chromosomalen Veränderungen, der Histologie und der Expression von Gengruppen.

Mitgliedschaften in wissenschaftlichen Vereinigungen

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  • Deutsche Gesellschaft für Pathologie
  • Berufsverband der Deutschen Pathologen (Landesvorsitzender Niedersachsen)
  • Internationale Akademie für Pathologie
  • Internationale Gesellschaft für Cytologie
  • Schweizerische Gesellschaft für Pathologie

Publikationen

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Einzelnachweise

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  1. ↑ a b Klinikum Region Hannover, Institut für Pathologie. Abgerufen am 14. Dezember 2016.
  2. ↑ L. Wilkens CV
  3. ↑ G. Kovacs, L. Wilkens, T. Papp: Nondisjunction reduplication of chromosome 3 is not a common mechanism in the development of human renal cell tumors. In: Cytogenetics and cell genetics. Band 48, Nummer 4, 1988, S. 242–243, PMID 3248381.
  4. ↑ G. Kovacs, L. Wilkens, T. Papp, W. de Riese: Differentiation between papillary and nonpapillary renal cell carcinomas by DNA analysis. In: Journal of the National Cancer Institute. Band 81, Nummer 7, April 1989, S. 527–530, PMID 2921777.
  5. ↑ G. Kovacs, C. Welter, L. Wilkens, N. Blin, W. Deriese: Renal oncocytoma. A phenotypic and genotypic entity of renal parenchymal tumors. In: The American Journal of Pathology. Band 134, Nummer 5, Mai 1989, S. 967–971, PMID 2719081, PMC 1879884 (freier Volltext).
  6. ↑ L. Wilkens, P. Komminoth, A. Nasarek, R. von Wasielewski, M. Werner: Rapid detection of karyotype changes in interphase bone marrow cells by oligonucleotide primed in situ hybridization (PRINS). In: The Journal of pathology. Band 181, Nummer 4, April 1997, S. 368–373, doi:10.1002/(SICI)1096-9896(199704)181:4<368::AID-PATH785>3.0.CO;2-N, PMID 9196432.
  7. ↑ L. Wilkens, D. Burkhardt, J. Tchinda, G. Büsche, M. Werner, M. Nolte, A. Ganser, A. Georgii: Cytogenetic aberrations in myelodysplastic syndrome detected by comparative genomic hybridization and fluorescence in situ hybridization. In: Diagnostic molecular pathology : the American journal of surgical pathology, part B. Band 8, Nummer 1, März 1999, S. 47–53, PMID 10408793.
  8. ↑ L. Wilkens, J. Tchinda, D. Burkhardt, M. Nolte, M. Werner, A. Georgii: Analysis of hematologic diseases using conventional karyotyping, fluorescence in situ hybridization (FISH), and comparative genomic hybridization (CGH). In: Human pathology. Band 29, Nummer 8, August 1998, S. 833–839, PMID 9712425.
  9. ↑ L. Wilkens, M. Bredt, P. Flemming, M. Mengel, T. Becker, J. Klempnauer, H. Kreipe: Comparative genomic hybridization (CGH) and fluorescence in situ hybridization (FISH) in the diagnosis of hepatocellular carcinoma. In: Journal of hepato-biliary-pancreatic surgery. Band 9, Nummer 3, 2002, S. 304–311, doi:10.1007/s005340200034, PMID 12353141.
  10. ↑ a b c L. Wilkens, M. Bredt, A. Flemming, M. Mengel, J. Klempnauer, H. Kreipe, P. Flemming: Detection of chromosomal aberrations in well-differentiated hepatocellular carcinoma by bright-field in situ hybridization. In: Modern Pathology. Band 15, Nummer 4, April 2002, S. 470–475, doi:10.1038/modpathol.3880548, PMID 11950923.
  11. ↑ a b L. Wilkens, M. Bredt, P. Flemming, S. Kubicka, J. Klempnauer, H. Kreipe: Cytogenetic aberrations in primary and recurrent fibrolamellar hepatocellular carcinoma detected by comparative genomic hybridization. In: American journal of clinical pathology. Band 114, Nummer 6, Dezember 2000, S. 867–874, doi:10.1309/BMTT-JBPD-D13H-1UVD, PMID 11338475.
  12. ↑ a b L. Wilkens, M. Bredt, P. Flemming, Y. Schwarze, T. Becker, M. Mengel, R. von Wasielewski, J. Klempnauer, H. Kreipe: Diagnostic impact of fluorescence in situ hybridization in the differentiation of hepatocellular adenoma and well-differentiated hepatocellular carcinoma. In: The Journal of Molecular Diagnostics : JMD. Band 3, Nummer 2, Mai 2001, S. 68–73, doi:10.1016/S1525-1578(10)60654-X, PMID 11333302, PMC 1907351 (freier Volltext).
  13. ↑ a b L. Wilkens, M. Bredt, P. Flemming, T. Becker, J. Klempnauer, H. H. Kreipe: Differentiation of liver cell adenomas from well-differentiated hepatocellular carcinomas by comparative genomic hybridization. In: The Journal of pathology. Band 193, Nummer 4, April 2001, S. 476–482, doi:10.1002/path.825, PMID 11276006.
  14. ↑ L. Wilkens, P. Flemming, M. Gebel, J. Bleck, C. Terkamp, L. Wingen, H. Kreipe, B. Schlegelberger: Induction of aneuploidy by increasing chromosomal instability during dedifferentiation of hepatocellular carcinoma. In: Proceedings of the National Academy of Sciences. Band 101, Nummer 5, Februar 2004, S. 1309–1314, doi:10.1073/pnas.0305817101, PMID 14745031, PMC 337049 (freier Volltext).
  15. ↑ R. R. Plentz, B. Schlegelberger, P. Flemming, M. Gebel, H. Kreipe, M. P. Manns, K. L. Rudolph, L. Wilkens: Telomere shortening correlates with increasing aneuploidy of chromosome 8 in human hepatocellular carcinoma. In: Hepatology. Band 42, Nummer 3, September 2005, S. 522–526, doi:10.1002/hep.20847, PMID 16116624.
  16. ↑ S. Hertz, T. Rothämel, B. Skawran, C. Giere, D. Steinemann, P. Flemming, T. Becker, J. Flik, B. Wiese, B. Soudah, H. Kreipe, B. Schlegelberger, L. Wilkens: Losses of chromosome arms 4q, 8p, 13q and gain of 8q are correlated with increasing chromosomal instability in hepatocellular carcinoma. In: Pathobiology. Band 75, Nummer 5, 2008, S. 312–322, doi:10.1159/000151712, PMID 18931534.
  17. ↑ B. Skawran, D. Steinemann, T. Becker, R. Buurman, J. Flik, B. Wiese, P. Flemming, H. Kreipe, B. Schlegelberger, L. Wilkens: Loss of 13q is associated with genes involved in cell cycle and proliferation in dedifferentiated hepatocellular carcinoma. In: Modern Pathology. Band 21, Nummer 12, Dezember 2008, S. 1479–1489, doi:10.1038/modpathol.2008.147, PMID 18820673.
  18. ↑ L. Wilkens, R. Jaggi, C. Hammer, D. Inderbitzin, O. Giger, N. von Neuhoff: The homeobox gene HLXB9 is upregulated in a morphological subset of poorly differentiated hepatocellular carcinoma. In: Virchows Archiv. Band 458, Nummer 6, Juni 2011, S. 697–708, doi:10.1007/s00428-011-1070-5, PMID 21484430.
  19. ↑ B. Skawran, D. Steinemann, A. Weigmann, P. Flemming, T. Becker, J. Flik, H. Kreipe, B. Schlegelberger, L. Wilkens: Gene expression profiling in hepatocellular carcinoma: upregulation of genes in amplified chromosome regions. In: Modern Pathology. Band 21, Nummer 5, Mai 2008, S. 505–516, doi:10.1038/modpathol.3800998, PMID 18277965.
  20. ↑ L. Tan, T. Meier, M. Kuhlmann, F. Xie, C. Baier, Z. Zhu, W. M. Cong, L. Wilkens: Distinct set of chromosomal aberrations in childhood hepatocellular carcinoma is correlated to hepatitis B virus infection. In: Cancer Genetics. Band 209, Nummer 3, März 2016, S. 87–96, doi:10.1016/j.cancergen.2015.12.010, PMID 26837720.
  21. ↑ L. Wilkens, C. Hammer, S. Glombitza, D. E. Müller: Hepatocellular and cholangiolar carcinoma-derived cell lines reveal distinct sets of chromosomal imbalances. In: Pathobiology. Band 79, Nummer 3, 2012, S. 115–126, doi:10.1159/000334100, PMID 22261732.
Personendaten
NAME Wilkens, Ludwig
KURZBESCHREIBUNG deutscher Pathologe
GEBURTSDATUM 2. August 1963
GEBURTSORT Friesoythe, Niedersachsen
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