Wnt16
Das Wnt16-Protein ist ein sezerniertes Protein aus dem Wnt-Signalweg, das in Mehrzellern unter anderem der Steuerung der Entwicklung dient. Wnt16 existiert in zwei Isoformen, Wnt16A wird im Pankreas produziert und Wnt16B wird in Zellen des lymphatischen Systems (mit Ausnahme des Knochenmarks) sowie in der Niere hergestellt.
| Wnt16; | ||
|---|---|---|
| Masse/Länge Primärstruktur | 40,7 Kilodalton / 365 Aminosäuren (Isoform 1)
40,4 Kilodalton / 361 Aminosäuren (Isoform 2) | |
| Isoformen | 2 | |
| Bezeichner | ||
| Gen-Name(n) | WNT16 | |
| Externe IDs | ||
| Vorkommen | ||
| Homologie-Familie | Hovergen | |
| Übergeordnetes Taxon | Eukaryoten | |
| Orthologe | ||
| Homo sapiens | Mus musculus | |
| Entrez | 51384 | 93735 |
| Ensembl | ENSG00000002745 | ENSMUSG00000029671 |
| UniProt | Q9UBV4 | Q9QYS1 |
| Refseq (mRNA) | NM_016087 | NM_053116 |
| Refseq (Protein) | NP_057171 | NP_444346 |
| Genlocus | Chr 7: 121.33 – 121.34 Mb | Chr 6: 22.29 – 22.3 Mb |
| PubMed-Suche | 51384 | 93735
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Eigenschaften
BearbeitenWnt16B ist ein Marker für Zellseneszenz, das die Aktivität von p53 und des Proteinkinase-B-Signalwegs reguliert.[1] Weiterhin reguliert Wnt16 die Knochendichte, die kortikale Knochendicke, die Bruchfestigkeit der Knochen und das Bruchrisiko bei einer Osteoporose.[2]
Wnt16B wird bei Mäusen während einer Chemotherapie induziert. Dieses Protein kann bei Mäusen das Wachstum von Prostata-Krebszellen fördern und sie vor weiterer Behandlung schützen. Die beschädigten Zellen geben das Protein per Sekretion an die Umgebung ab. Das abgesonderte WNT16B interagiert mit den Tumorzellen in der Nähe und ermöglicht ihnen zu wachsen, was eine Therapieresistenz bewirken kann. Das Ergebnis eines Mausmodells lässt sich nicht automatisch auf Menschen übertragen. Es ist noch nicht bekannt, ob der beobachtete Effekt in einer Tumortherapie des Menschen ebenfalls auftritt.[3]
Wnt16 wird zweifach palmitoyliert, zuerst an S227 und anschließend an C81, wodurch es zu einem membranständigem Protein wird und nach Exozytose an der Zelloberfläche gebunden bleibt. Wnt16 wird an N143, N189 und N311 N-Glykosyliert.
Weblinks
Bearbeiten- Humanes Wnt16 in der NCBI-Datenbank. Abgerufen am 2. August 2013.
Einzelnachweise
Bearbeiten- ↑ R. Binet, D. Ythier, A. I. Robles, M. Collado, D. Larrieu, C. Fonti, E. Brambilla, C. Brambilla, M. Serrano, C. C. Harris, R. Pedeux: WNT16B is a new marker of cellular senescence that regulates p53 activity and the phosphoinositide 3-kinase/AKT pathway. In: Cancer Research (2009), Band 69, Nr. 24, S. 9183–9191. doi:10.1158/0008-5472.CAN-09-1016. PMID 19951988. PDF.
- ↑ Hou-Feng Zheng, Jon H. Tobias, Emma Duncan, David M. Evans, Joel Eriksson, Lavinia Paternoster, Laura M. Yerges-Armstrong, Terho Lehtimäki, Ulrica Bergström, Mika Kähönen, Paul J. Leo, Olli Raitakari, Marika Laaksonen, Geoffrey C. Nicholson, Jorma Viikari, Martin Ladouceur, Leo-Pekka Lyytikäinen, Carolina Medina-Gomez, Fernando Rivadeneira, Richard L. Prince, Harri Sievanen, William D. Leslie, Dan Mellström, John A. Eisman, Sofia Movérare-Skrtic, David Goltzman, David A. Hanley, Graeme Jones, Beate St. Pourcain, Yongjun Xiao, Nicholas J. Timpson, George Davey Smith, Ian R. Reid, Susan M. Ring, Philip N. Sambrook, Magnus Karlsson, Elaine M. Dennison, John P. Kemp, Patrick Danoy, Adrian Sayers, Scott G. Wilson, Maria Nethander, Eugene McCloskey, Liesbeth Vandenput, Richard Eastell, Jeff Liu, Tim Spector, Braxton D. Mitchell, Elizabeth A. Streeten, Robert Brommage, Ulrika Pettersson-Kymmer, Matthew A. Brown, Claes Ohlsson, J. Brent Richards, Mattias Lorentzon: WNT16 influences bone mineral density, cortical bone thickness, bone strength, and osteoporotic fracture risk. In: PLoS Genetics (2012), Band 8, Nr. 7, S. e1002745. doi:10.1371/journal.pgen.1002745. PMID 22792071; PMC 3390364 (freier Volltext).
- ↑ Yu Sun, Judith Campisi, Celestia Higano, Tomasz M. Beer, Peggy Porter, Ilsa Coleman, Lawrence True, Peter S. Nelson: Treatment-induced damage to the tumor microenvironment promotes prostate cancer therapy resistance through WNT16B In: Nature (2013), Band 18, Nr. 9, S. 1359–1368. PMID 22863786; PMC 3677971 (freier Volltext).