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4-((1R,6R)-6-Isopropenyl-3-methyl-2-cyclohexen-1-yl)-5-pentyl-1,3-benzoldiol

chemische Verbindung

4-[(1R,6R)-6-Isopropenyl-3-methyl-2-cyclohexen-1-yl]-5-pentyl-1,3-benzoldiol (IUPAC, auch: Abnormales Cannabidiol) ist eine chemische Verbindung aus der Gruppe der synthetischen Analoga und Regioisomer von Cannabidiol.

Strukturformel
Strukturformel von Abnormales Cannabidiol
Allgemeines
Name 4-[(1R,6R)-6-Isopropenyl-3-methyl-2-cyclohexen-1-yl]-5-pentyl-1,3-benzoldiol
Andere Namen
  • 4-[(1R,6R)-3-Methyl-6-(1-methylethenyl)-2-cyclohexen-1-yl]-5-pentyl-1,3-benzenediol
  • Abnormales Cannabidiol
  • ABN-CBD
Summenformel C21H30O2
Externe Identifikatoren/Datenbanken
CAS-Nummer 22972-55-0
PubChem 89949
ChemSpider 81197
Wikidata Q27074295
Eigenschaften
Molare Masse 314,46 g·mol−1
Löslichkeit

löslich in Methylacetat, Ethanol, DMSO und DMF[1]

Sicherheitshinweise
GHS-Gefahrstoffkennzeichnung
keine Einstufung verfügbar[2]
Soweit möglich und gebräuchlich, werden SI-Einheiten verwendet.
Wenn nicht anders vermerkt, gelten die angegebenen Daten bei Standardbedingungen (0 °C, 1000 hPa).

Im Gegensatz zu den meisten anderen Cannabinoide hat es gefäßerweiternde Wirkungen, senkt den Blutdruck und induziert Zellmigration, Zellproliferation und die Aktivierung der mitogenaktivierten Proteinkinase in Mikroglia, ohne psychoaktive oder sedierende Wirkungen hervorzurufen.[3][4] Das Abn-CBD im Gegensatz zu Tetrahydrocannabinol (THC) nicht psychoaktive oder sedierende wirkt liegt daran, dass es sich im Gegensatz zu THC nicht als Agonist an den CB1-Cannabinoidrezeptoren bindet.[5]

ABN-CDB hat 2 Stereozentren. Es gibt daher 4 Stereoisomere.

Eigenschaften und Verwendung

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Abnormales Cannabidiol wird aufgrund seiner Interaktion mit dem G-Protein-gekoppelten Rezeptor GPR55 in der neurowissenschaftlichen und zellulären Forschung eingesetzt.[1][6] Es wirkt als Vasodilator.[7][8][9]

Untersuchungen zu den Auswirkungen von abnormalem Cannabidiol bei Mäusen haben gezeigt, dass atypische Cannabinoide bei einer Reihe von entzündlichen Erkrankungen, darunter auch jenen des Magen-Darm-Trakts, therapeutisches Potenzial haben. Nach der Induktion einer Kolitis mittels Trinitrobenzolsulfonsäure wurde die Wundheilung sowohl von Endothel- als auch Epithelzellen aus menschlichen Nabelschnurvenen durch Abn-CBD verbessert.[10]

Geschichte

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Abn-CBD wurde erstmals 1969 synthetisiert.[11][3] Seine biologischen Auswirkungen wurden 1977 beobachtet, als es Hunden injiziert wurde. Es verursachte wie einige andere Cannabinoide einen Blutdruckabfall bei Hunden, führte jedoch nicht zu einer Rauschwirkung.[3][5] Im Jahr 1999 wurde entdeckt, dass abn-CBD nicht an die damals bekannten Cannabinoidrezeptoren CB1 und CB2 bindet. Dies wurde durch Knockout-Mäuse gezeigt, bei denen die Gene, die diese Rezeptoren kodieren, inaktiviert waren. Bei Mäusen reduzierte abn-CBD jedoch trotz Inaktivierung den Blutdruck und Cannabidiol verhinderte den Blutdruckabfall. Daher wurde vorgeschlagen, dass Abn-CBD als Agonist an einen unbekannten Cannabinoid-Rezeptor bindet und Cannabidiol als kompetitiver Antagonist von Abn-CBD an diesem Rezeptor fungiert.[5][12] Im Jahr 2006 wurde gezeigt, dass das endogene Cannabinoid N-Arachidonoylglycin (NAGly),[S 1] ein Metabolit von Anandamid, an den damals noch wenig bekannten GPR18-Rezeptor bindet, der bei Menschen, Nagetieren und Hunden vorkommt. Der GPR18-Rezeptor wurde daher 2006 als neuer Cannabinoid-Rezeptor vorgeschlagen.[13][12] Im Jahr 2010 wurde erstmals vorgeschlagen, dass abn-CBD seine blutdrucksenkende Wirkung durch die Bindung als Agonist an den GPR18-Rezeptor entfaltet.[4][14]

Aufgrund fehlender Forschungsdaten hat die IUPHAR diesen Rezeptor jedoch seit Februar 2021 nicht mehr als Cannabinoid-Rezeptor klassifiziert.[15]

Einzelnachweise

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  1. ↑ a b Santa Cruz Biotechnology: ABN-CBD, abgerufen am 6. Januar 2025
  2. ↑ Dieser Stoff wurde in Bezug auf seine Gefährlichkeit entweder noch nicht eingestuft oder eine verlässliche und zitierfähige Quelle hierzu wurde noch nicht gefunden.
  3. ↑ a b c Adams MD, Earnhardt JT, Martin BR, Harris LS, Dewey WL, Razdan RK: A cannabinoid with cardiovascular activity but no overt behavioral effects. In: Experientia. Band 33, Nr. 9, September 1977, S. 1204–1205, doi:10.1007/BF01922330, PMID 891878 (englisch).
  4. ↑ a b McHugh D, Hu SS, Rimmerman N, Juknat A, Vogel Z, Walker JM, Bradshaw HB: N-arachidonoyl glycine, an abundant endogenous lipid, potently drives directed cellular migration through GPR18, the putative abnormal cannabidiol receptor. In: BMC Neuroscience. Band 11, März 2010, S. 44, doi:10.1186/1471-2202-11-44, PMID 20346144, PMC 2865488 (freier Volltext) – (englisch).
  5. ↑ a b c Z Járai et al: Cannabinoid-induced mesenteric vasodilation through anendothelial site distinct from CB1 or CB2 receptors. Hrsg.: Proceedings of the National Academy of Sciences of the United States of America. Band 96, Nr. 24, 1999, S. 14136–14141, PMID 10570211, PMC 24203 (freier Volltext).
  6. ↑ Julian Cardinal von Widdern, Tim Hohmann, Faramarz Dehghani: Abnormal Cannabidiol Affects Production of Pro-Inflammatory Mediators and Astrocyte Wound Closure in Primary Astrocytic-Microglial Cocultures. In: Molecules. Band 25, Nr. 3, 2020, S. 496, doi:10.3390/molecules25030496, PMID 31979350.
  7. ↑ W-S Vanessa Ho, C Robin Hiley: Vasodilator actions of abnormal-cannabidiol in rat isolated small mesenteric artery. In: British Journal of Pharmacology. Band 138, Nr. 7, 2003, S. 1320–1332, doi:10.1038/sj.bjp.0705160, PMID 12711633.
  8. ↑ Anna-Maria Szczesniak, Yehoshua Maor, Harold Robertson, Orlando Hung, Melanie E.M. Kelly: Nonpsychotropic Cannabinoids, Abnormal Cannabidiol and Canabigerol-Dimethyl Heptyl, Act at Novel Cannabinoid Receptors to Reduce Intraocular Pressure. In: Journal of Ocular Pharmacology and Therapeutics. Band 27, Nr. 5, 2011, S. 427–435, doi:10.1089/jop.2011.0041.
  9. ↑ Er-Ning Su, Melanie E. Kelly, Stephen J. Cringle, Dao-Yi Yu: Role of Endothelium in Abnormal Cannabidiol-Induced Vasoactivity in Retinal Arterioles. In: Investigative Opthalmology & Visual Science. Band 56, Nr. 6, 2015, S. 4029, doi:10.1167/iovs.14-14879.
  10. ↑ Krohn RM, Parsons SA, Fichna J, Patel KD, Yates RM, Sharkey KA, Storr MA: Abnormal cannabidiol attenuates experimental colitis in mice, promotes wound healing and inhibits neutrophil recruitment. In: Journal of Inflammation. Band 13, Nr. 21, 2016, S. 21, doi:10.1186/s12950-016-0129-0, PMID 27418880, PMC 4944257 (freier Volltext).
  11. ↑ T Petrzilka, W Haefliger, C Sikemeier: Synthese von haschisch-inhaltsstoffen. 4. mitteilung. In: Helvetica Chimica Acta. Band 52, Nr. 4, 1969, S. 1102–1134, doi:10.1002/hlca.19690520427.
  12. ↑ a b A Penumarti, AA Abdel-Rahman: The novel endocannabinoid receptor GPR18 is expressed in the rostral ventrolateral medulla and exerts tonic restraining influence on blood pressure. In: The Journal of Pharmacology and Experimental Therapeutics. Band 349, Nr. 1, 2014, S. 29–38, doi:10.1124/jpet.113.209213, PMID 24431468, PMC 3965889 (freier Volltext).
  13. ↑ M Kohno et al: Identification of N-arachidonylglycine as the endogenous ligand for orphan G-protein-coupled receptor GPR18. In: Biochemical and Biophysical Research Communications. Band 347, Nr. 3, 2006, S. 827–832, doi:10.1016/j.bbrc.2006.06.175, PMID 16844083.
  14. ↑ L Console-Bram et al: Activation of GPR18 by cannabinoid compounds: a tale of biased agonism. In: British Journal of Pharmacology. Band 171, Nr. 16, 2014, S. 3908–3917, doi:10.1111/bph.12746, PMID 24762058, PMC 4128052 (freier Volltext).
  15. ↑ GPR18, GPR55 and GPR119 | G protein-coupled receptors | IUPHAR/BPS Guide to PHARMACOLOGY. Abgerufen am 9. Januar 2025.
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  1. ↑ Externe Identifikatoren von bzw. Datenbank-Links zu N-Arachidonoylglycin: CAS-Nr.: 179113-91-8, PubChem: 5283389, ChemSpider: 4446510, Wikidata: Q18378715.
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