Diskussion:Chronische myeloische Leukämie

Dieser Artikel war am 30. Januar 2022 der Artikel des Tages.

Diese Diskussionsseite dient dazu, Verbesserungen am Artikel „Chronische myeloische Leukämie“ zu besprechen. Persönliche Betrachtungen zum Thema gehören nicht hierher. Für allgemeine Wissensfragen gibt es die Auskunft.

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Therapiepreise

Die Preise für Imatinib sind seit Jahresanfang deutlich gestiegen. Eine Packung mit 90 Stück kostet nun deutlich über 10000 Euro (10143 laut meiner letzten Quittung). Sollte man mal anpassen. Hat jemand zugiff auf Abda, o.Ä. für den genauen Preis ? Der Kostenfaktor ist bei der Therapie nicht zu verachten und sollte Aktuell sein - HD (nicht signierter Beitrag von 82.194.107.3 (Diskussion | Beiträge) 23:48, 11. Mär. 2010 (CET))

Der Vergleich der Therapiekosten von Tyrosinkinasehemmern mit den Kosten für das weitgehend unwirksame Hydroxyurea ist mehr als lächerlich. (nicht signierter Beitrag von 80.218.24.245 (Diskussion) 20:16, 25. Jun. 2010 (CEST))

Warum? Es geht hier um reine Therapiekosten, nicht um Wirksamkeit. Und dass Hydroxyurea unwirksam sei, kann man definitiv nicht sagen, es hemmt nur nicht die Krankheitsprogression in Richtung Blastenkrise. Hydroxyurea findet in bestimmten Situationen immer noch Anwendung bei der CML-Therapie, und das zu recht. --Furfur 12:16, 10. Jan. 2011 (CET)

Der Abschnitt muss dringend überarbeitet werden. Die Therapiepreise insbesondere für Imatinib sind wegen des ausgelaufenen Patentes dramatisch gesunken. Ich kenne die durchschnittlichen Kosten in DE nicht; nach dem, was mir bekannte Patienten erzählen, sind es noch wenige 100 EUR/30 Tabletten. Der Vergleich der TKI mit Hydroxyurea ist Bullshit, weil dieser Wirkstoff heute lediglich begleitend verwendet wird, nicht aber zur eigentlichen Behandlung der Erkrankung. Hafengesang

Hydroxyurea findet meist zu Beginn der Therapie Verwendung, wenn hohe Leukozytenwerte zu drücken sind und noch unklar ist, um welche Art der Leukämie es sich handelt. Mit Hydroxyurea alleine behandelt wird die CML unweigerlich tödlich verlaufen, die einzigen Alternativen sind hier derzeit Transplantation und Tyrosinkinasehemmer (IFN lasse ich mal aussen vor). Die Therapiekosten von zwei bezüglich des Erfolgs derartig unterschiedlichen Mitteln zu vergleichen, ist in meinen Augen Unfug.--Hafengesang 19:40, 4. Feb. 2011 (CET)

Es ist in meinen Augen sicher kein "Unfug" die Therapiekosten zu vergleichen. Niemand hat behauptet, das die Therapien wirkungsäquivalent seien, es geht nur um die Kosten. Es ist sicher sinnvoll eine Idee davon vermittelt zu bekommen, wieviel eine Behandlung kostet. --Furfur 20:26, 27. Mai 2011 (CEST)

Die Tabelle mit den Therapiekosten ist immer noch falsch. Litalir ist keine Therapie gegen die CML, dieser Wirkstoff kuriert bestenfalls an den Symptomen herum. Ausserdem ist der gesamte Passus total veraltet. Hafensänger --178.83.77.1 06:42, 13. Nov. 2023 (CET)

KALP-Diskussion 7.–31. August 2011: Lesenswert

Die chronische myeloische Leukämie (CML), auch chronische Myelose genannt, ist eine chronische Leukämie, die mit einer starken Vermehrung von Leukozyten (weißen Blutkörperchen), speziell von Granulozyten und ihren Vorstufen im Blut und blutbildenden Knochenmark einhergeht. Die Erkrankung ist in der Anfangsphase häufig symptomlos. Bei der von Rudolf Virchow im Jahr 1845 beschriebenen und erstmals mit dem Namen Leukämie belegten Erkrankung handelte es sich mit hoher Wahrscheinlichkeit um eine CML. Sie gehört zur Gruppe der myeloproliferativen Neoplasien (MPN) bzw. chronischen myeloproliferativen Erkrankungen (MPE), also Krankheiten, die aus einer (genetischen) Störung der im Knochenmark vorzufindenden hämatopoetischen Stammzellen resultieren. Durch den Einsatz neuerer tumorspezifischer Medikamente (sogenannter Tyrosinkinase-Inhibitoren) seit etwa der Jahrtausendwende haben sich die Prognose und die Behandlungsformen der CML deutlich gewandelt und die Erkrankung ist in vielen Fällen gut und verhältnismäßig nebenwirkungsarm behandelbar geworden. Die CML ist durch diesen Einsatz sogenannter zielgerichteter Therapien (engl. targeted therapies) geradezu zu einer Modellerkrankung für die ganze Hämatologie oder Tumortherapie im Allgemeinen geworden.

Der Artikel war 2 Monate im Review und hat dadurch einige Verbesserungen erfahren. Ich schlage ihn hiermit zur Kandidatur vor. Es ist zwar ein spezielles Thema aber ich hoffe der Text ist doch trotzdem einigermaßen lesbar. --Furfur 12:35, 7. Aug. 2011 (CEST)

Auf jeden Fall ist der Artikel schon sehr gut Lesenswert, aber ich stimme vorerst noch mit  Abwartend weil: Der letzte Satz der Einleitung braucht unbedingt einen Einzelnachweis und die Unterabschnitte des Teils Therapie könnten teilweise mehr Text vertragen, wass bei den einzelnen Therapiemöglichkeiten überhaupt gemacht wird. Das ist einfach noch zu unverständlich. Ansonsten finde ich die Linksetzung bei nicht sofort klar werdenden Begriffen ausgezeichnet. --Bomzibar 09:54, 8. Aug. 2011 (CEST)

Hallo Bomzibar, vielen Dank für die konstruktive Kritik. Ich habe zwei Einzelnachweise für das o.g. statement eingefügt und einige Ergänzungen zu den Medikamenten (insbesondere, wie sie verabreicht werden). Gruß --Furfur 19:51, 8. Aug. 2011 (CEST)

Damit für mich jetzt durchaus  Exzellent.

Knapp  Exzellent. Aus Laiensicht ist der Artikel nach eingehenderer Beschäftigung verständlich; offenkundig ist es aber im Medizinbereich schwer voll OMA-tauglich zu schreiben, daher das "knapp". Hier möchte ich -wie schon im Review- den Abschnitt über die Therapiekosten besonders hervorheben, den ich für sehr gelungen halte. --Joe-Tomato 16:13, 9. Aug. 2011 (CEST)

Auf jeden Fall  Lesenswert. Sehr gut lesbar. Zur Exzellenz fehlen mir noch ein Geschichtsabschnitt (die Krankheit war der Aufhänger für die Entdeckung der ersten Onkogene und mehr), ein paar statistische Zahlen für den dtspr. Raum (für welche Geografie gelten eigentlich die Zahlen in Epidemiologie?) evtl. mit der Nennung wichtiger Kliniken, sowie eine Untergliederung und Ausbau des Ursachenkapitels. --Ayacop 18:12, 9. Aug. 2011 (CEST). PS: Nach Recherche: es ist inzwischen sehr wohl bekannt, wie/warum die Krankheit fortschreitet, siehe PMID 20639863 (Review in PMID 21084860). Zur Geschichte andererseits ist sicher PMID 12476299 interessant. --Ayacop 18:27, 9. Aug. 2011 (CEST)

Hallo Joe-Tomato und Ayacop, vielen Dank für das Lob und die kritischen Bemerkungen bzw. Verbesserungsvorschläge. Zumindest einige Zahlen zur Inzidenz habe ich im Abschnitt "Epidemiologie" ergänzt. Zur Geschichte der Erkrankung und deren Behandlung sollte noch ein Abschnitt ergänzt werden. Zu den Ursachen könnte noch etwas ergänzt werden. Bzgl. des Wissens um das Fortschreiten de Erkrankung wäre ich etwas vorsichtiger. Sicher sind viele einzelne Details mittlerweile bekannt (wobei zu bedenken ist dass viele dieser Daten im Mausmodell gewonnen wurden und nicht 1:1 auf den Menschen übertragbar sind), aber man kann glaube ich heute noch nicht sagen, dass man insgesamt schon wirklich gut versteht, warum die Erkrankung fortschreitet. --Furfur 18:06, 11. Aug. 2011 (CEST)

Ich traue Mausmodellen auch nicht wirklich. Dennoch ist die Entwicklung erwähnenswert, außerdem ist der Review Sekundärliteratur, also nicht mehr ganz brandneu. --Ayacop 17:12, 12. Aug. 2011 (CEST)

Aus meiner Sicht ist der Artikel mindestens lesenswert, denn er dürfte für die meisten Leser keine Fragen offen lassen. Einzig ein Abschnitt zur Geschichte fehlt bisher, wie bereits weiter oben angemerkt. Wobei ich davon ausgehe, dass dieser zeitnah entstehen wird; dies ist auch der einzige Punkt, der mir zur Exzellenz noch fehlt, so dass ich gegebenenfalls mein Votum gerne ändern würde. Sprachlich, strukturell und hinsichtlich der Bebilderung ist der Artikel ebenfalls gelungen, so dass er meiner Meinung nach eindeutig zu den herausragenden Artikeln des Projekts zählt. Explizit gut finde ich in der Einleitung die Erwähnung des Paradigmenwechsels in der Tumortherapie, der mit der Einführung der Tyrokinkinase-Inhibitoren einhergeht. Eine Frage hätte ich noch zu den Ursachen und der Entstehung: Gibt es im Sinne der Knudsonhypothese noch andere Mutationen außer der ABL-BCR-Translokation, die für die Entstehung notwendig oder begünstigend sind? Oder ist die dauerhafte Aktivierung der ABL-Tyrosinkinase die allein ausreichende Ursache der Erkrankung? Dagegen spräche (aus meiner Sicht) das hohe durchschnittliche Manifestationsalter und der stetige Anstieg der Inzidenz mit steigendem Alter. Im Absatz "Therapiekosten" ergibt sich für mich die (eher nebensächliche) Frage, warum Imatinib auch in 100mg-Tabletten angeboten wird, wenn 400mg als Standard gelten und Studien zu höheren Dosierungen laufen. Außerdem wäre es interessant zu wissen, wie lange voraussichtlich Patentschutz für die Tyrosinkinase-Inhibitoren besteht und ab wann damit mit Generika zu rechnen wäre, Als Verbesserungsvorschlag würde mir eigentlich nur einfallen, dass für meinen Geschmack etwas viel Klammerzusätze im Text enthalten sind, die sich teilweise sicherlich auflösen und in den jeweiligen Satz integrieren liessen. Außerdem wäre es für den Lesefluss besser, wenn der Abschnitt "Diagnosestellung" seinen derzeitigen Aufzählungscharakter verlieren würde, insbesondere auch mit Ausformulierung vollständiger Sätze am Beginn der jeweiligen Absätze. Davon abgesehen hat mir das Lesen des Artikels große Freude bereitet, deshalb herzlichen Dank für die investierte Zeit und Mühe sowie die daraus für das Projekt entstandene Bereicherung! --Uwe 16:10, 13. Aug. 2011 (CEST)

Hallo Uwe, vielen Dank für das sorgfältige Durchlesen und sie ausführliche Kommentierung des Artikels. Zu den angesprochenen Fragen:

• Gibt es im Sinne der Knudsonhypothese noch andere Mutationen außer der ABL-BCR-Translokation, die für die Entstehung notwendig oder begünstigend sind?

Das ist eine Frage, die nach heutigem Wissensstand nicht eindeutig zu beantworten ist. Es gibt Arbeiten, die behaupten, dass BCR-ABL in ganz niedriger Konzentration bei vielen gesunden Personen nachweisbar ist (z. B.: PMID 9787174). Das liesse die Schlussfolgerung zu, dass BCR-ABL nur eines der onkogenen Ereignisse ist und zur wirklichen malignen Transformation noch weitere hinzukommen müssen. Allerdings sind diese Arbeiten nicht ganz unumstritten, da sie mit extrem sensitiven Methoden gewonnen wurden (nested PCR), die sehr anfällig für falsch-positive Ergebnisse sind. Außerdem muss die Chromosomentranslokation ja in einer hämatopoetischen Stammzelle auftreten, die die Fähigkeit zur Selbstregeneration besitzt, eine schon teilweise ausdifferenzierte Zelle kann das nicht mehr. Es scheint auf jeden Fall klar, dass die deregulierte ABL-Kinase das zentrale pathogenetische Prinzip der CML ist. Ein überzeugender Hinweis hierfür ist die erstaunliche Wirksamkeit der ABL-Tyrosinkinase-Inhibitoren Imatinib, u.a. Das höhere Alter spräche aus meiner Sicht nicht gegen die "double hit" oder "multiple hit"-Hypothese. Man könnte sich ja vorstellen, dass eine Mutation einen prämalignen Klon erzeugt und dann im Laufe des Lebens die Wahrscheinlichkeit immer höher wird, das dieser irgendwann eine zweite Mutation aquiriert.

• Im Absatz "Therapiekosten" ergibt sich für mich die (eher nebensächliche) Frage, warum Imatinib auch in 100mg-Tabletten angeboten wird, wenn 400mg als Standard gelten.

400 mg tg. gelten als Stadarddosis bei der CML. Bei der BCR-ABL-positiven ALL werden i.d.R. 600 mg tgl. gegeben. Bei der CML ist es so, dass 400 mg manchmal (insbesondere zu Therapiebeginn) nicht gut vertragen werden (Nebenwirkungen, z. B. zu starke Blutbild-Depression). Dann reduziert man die Dosis sukzessive, z. B. auf 300 mg oder noch weniger und steigert sie evtl.später wieder wenn die Nebenwirkungen verschwunden sind. Bei unbefriedigender Wirksamkeit hat man z. B. auch die Option, die Dosis stufenweise zu erhöhen (soweit toleriert). Das sind die Gründe für 100 mg -Tabletten.

• Außerdem wäre es interessant zu wissen, wie lange voraussichtlich Patentschutz für die Tyrosinkinase-Inhibitoren besteht und ab wann damit mit Generika zu rechnen wäre.

Das ist natürlich eine angesichts der horrenden, um nicht zu sagen teilweise auch direkt unverschämten (meine persönliche Meinung) Medikamentenpreise eine nicht unwichtige Frage. Hier habe ich keine ganz zuverlässigen Informationsquellen. Das ist wohl in den USA 2015 und in Europa 2016 der Fall (siehe diese Newsgroup). Der Herstellerfirma ist das natürlich bekannt und sie hat das noch teurere Nachfolgemedikament Nilotinib auf den Markt gebracht, das jetzt heftig promoted wird.

Grüße --Furfur 23:20, 13. Aug. 2011 (CEST)

P.S.: Ich habe gesehen, dass Du überall im Artikel die Abkürzung "d. h." durch "das heisst" ersetzt hast. Findest Du das wirklich hilfreich? Ich finde das erschwert die Lesbarkeit eher. --Furfur 23:32, 13. Aug. 2011 (CEST)

Danke für die ausführliche Antwort. In einem Punkt hast Du mich missverstanden: Das hohe durchschnittliche Manifestationsalter und die mit dem Alter steigende Inzidenz sprechen natürlich für das Vorliegen bzw. die Notwendigkeit mehrerer Mutationen. In diesem Punkt entspricht die CML ja gerade klassisch den Beobachtungen, die Grundlage der Knudsonhypothese waren. Was ich im Satz "Dagegen spräche ..." geschrieben habe, bezog sich nur auf den Satz unmittelbar davor ("Oder ist die dauerhafte Aktivierung ..."), also auf die Annahme, dass die ABL-BCR-Translokation allein ausreichend ist. Insofern sind wir uns bezüglich dieses Aspekts einig :). --Uwe 23:39, 13. Aug. 2011 (CEST)

Nachtrag zu den Abkürzungen: Zum einen entspricht es unseren irgendwo niedergeschriebenen Konventionen, auf Abkürzungen wie "d.h.", "z.B." und so weiter zu verzichten. Und zum anderen ist es meinem Kenntnisstand auch aus Gründen der Barrierefreiheit besser, diese Abkürzungen auszuschreiben, da Screenreader diese nur korrekt als "das heisst" beziehungsweise "zum Beispiel" vorlesen, wenn sie explizit als Abkürzung im Seitenquelltext gekennzeichnet sind. --Uwe 23:44, 13. Aug. 2011 (CEST)

Es ist eigentlich nicht so meine Art erst in der Kandidatur mit Nachträgen zu kommen, aber der Satz "Die Normalisierung des Blutbildes lässt sich oft bereits durch Anwendung von Hydroxycarbamid (Hydroxyharnstoff, englisch: Hydroxyurea) erreichen." ist IMHO so einfach nicht korrekt. Entsprechende Quellen wären nötig, um meine Erfahrungen (... oh yes I'm a good old guy :-) ) mit der Medikation (Reduzierung im Blutbild "ja" - Normalisierung "Nein") zu widerlegen. Viele Grüße Redlinux^{·→·☺·RM} 23:21, 17. Aug. 2011 (CEST)

Das ist korrekt. Eine Normalisierung im Sinne des Erreichens von Normalwerten für alle Zellreihen des Blutbildes lässt sich in der Regel mit Hydroxycarbamid nicht erreichen. Zumindest eine Anämie bleibt meist zurück. Die Leukozytenzahl kann aber häufig auf Normalwerte gedrückt werden. Ich korrigiere das. --Furfur 16:27, 18. Aug. 2011 (CEST)

Eine CML lässt sich mit Hydroxycarbamid nicht behandeln, lediglich ein Teil der Symptome wird reduziert (Leukozahl). Die Patienten sterben trotzdem. Deshalb ist die Tabelle falsch und grober Unfug. Ausserdem sind die Therapiepreise pro Imatinib-Tag völlig überholt, deshalb falsch und um den Faktor 10 zu hoch angegeben. --178.83.77.1 15:33, 26. Nov. 2023 (CET)

Der Artikel in dieser Version ist Lesenswert. --Vux 02:17, 31. Aug. 2011 (CEST)

Strahlentherapie

Findet sich jemand der den Bereich der Strahlentherapie bedienen kann ?

Die Strahlentherapie spielt bei CML kaum eine Rolle. Vor Stammzelltransplantation wird oft eine Ganzkörperbestrahlung durchgeführt, und bei unbeherrschter Splenomegalie kann eine lokale Milzbestrahlung durchgeführt werden. Letzteres kommt aber nur sehr selten zur Anwendung. --Furfur ^{⁂ Diskussion} 00:35, 28. Jul. 2016 (CEST)

Verlauf ohne Behandlung

Eine 84-jährige Patientin in der akuten Phase hat sich bereits nach der Diagnose vor Jahren gegen eine Therapie entschieden und bekommt nur gelegentlich Antibiotika. Sie ist zunehmend geschwächt. Wie wird der weitere Verlauf sein? Leider gibt es im Artikel keine Hinweise zum Verlauf ohne Therapie. --194.230.19.0 13:22, 27. Jun. 2022 (CEST)