Diskussion:Leptin
Menschen und Säugetiere
BearbeitenIch wünsche mir wirklich, dass endlich begriffen wird, und zwar nicht nur theoretisch, dass der Mensch ein Säugetier ist. Also ist der Satzteil "bei Menschen und Säugetieren" schlichtweg falsch. Wenn überhaupt sollte es heißen "bei Menschen und anderen Säugetieren" und das werde ich auch dahingehend ändern.85.178.61.238 15:04, 5. Mär. 2008 (CET)
- Also, ich kann mir nicht helfen. Von der rein biologischen Sicht mag das zwar korrekt sein, aber ich gehe ganz stark davon aus, dass der Mensch doch mehr ist als ein Säugetier. Wenn keine Einsprüche erfolgen, werden ich das in den nächsten Tagen wieder ändern.--Giftmischer 16:23, 29. Sep. 2008 (CEST)
- Mit dem Begriff "Säuger" scheinen ja alle zufrieden zu sein. Das das "Tier" als Oberbegriff in diesem Zusammenhang (immer) noch irritiert irritiert mich. Grade weil sich hier tatsächlich ausschließlich in der Domäne der Biologie diskutiert wird und metaphysische Überlegungen reichlich fehl am Platze sind. -- Hig 13:00, 1. Feb. 2009 (CET)
- Eben. Rein biologisch ist ja nicht viel Unterschied. Ich werde weiterhin in meinen Artikeln den Mensch als Säugetier bezeichnen, wenn dies zum Thema passt. -- Ayacop 16:49, 1. Feb. 2009 (CET)
- Mit dem Begriff "Säuger" scheinen ja alle zufrieden zu sein. Das das "Tier" als Oberbegriff in diesem Zusammenhang (immer) noch irritiert irritiert mich. Grade weil sich hier tatsächlich ausschließlich in der Domäne der Biologie diskutiert wird und metaphysische Überlegungen reichlich fehl am Platze sind. -- Hig 13:00, 1. Feb. 2009 (CET)
Leptinresisitenz vs. Mangel
BearbeitenWenn in diesem Artikel steht, dass vermutlich eher eine Leptinresisitenz statt eines Mangels vorliegen und keine Gewichtsreduzierung zu verzeichnen ist - wie ist dann dieser Artikel zu verstehen? Leptin wird von Fettzellen produziert und wirkt appetithemmend. Bislang führten Wissenschaftler diese Wirkung darauf zurück, dass das Hormon im Gehirn verschiedene Regelkreise des Stoffwechsels beeinflusst und die Produktion wichtiger Botenstoffe reguliert. Doch das scheint nicht die einzige Funktion des Sättigungshormons im Gehirn zu sein, zeigen neuere Studien. So verändert zusätzliches Leptin beispielsweise die Vernetzung der Nervenzellen in Mäusegehirnen. In anderen Untersuchungen an Mäusen konnten Forscher sogar eine Zunahme der Hirnmasse beobachten.
Aus diesem Grund vermutete auch das Forscherteam um John Matochik, dass Leptin auch beim Menschen einen Einfluss auf die Hirnsubstanz haben könnte. Um das zu überprüfen, untersuchten sie den Anteil grauer und weißer Hirnsubstanz bei drei Freiwilligen, die wegen eines genetischen Defekts unter starkem Leptinmangel litten. Dazu verabreichten die Wissenschaftler den Probanden täglich eine Dosis Leptin und bestimmten vor der Studie und nach Ablauf von sechs und achtzehn Monaten die Zusammensetzung der Hirnsubstanz.
Während dieser Zeit nahmen die Teilnehmer im Schnitt 50 Prozent ihres Köpergewichts ab, ohne dass ihnen eine strenge Diät verordnet wurde, berichten die Forscher. Gleichzeitig nahm der Anteil der grauen Substanz und damit die Anzahl der Nervenzellen in drei Hirnregionen zu: dem vorderen cingulären Gyrus, dem Kleinhirn und dem unteren Scheitellappen. Alle diese Bereiche werden mit der Reaktion auf Belohnungen, der Regulierung von Begierden und der Verhaltenskontrolle in Verbindung gebracht, schreiben die Wissenschaftler. Das Leptin hat ihrer Ansicht nach den Probanden demnach nicht nur ein Sättigungsgefühl vermittelt, sondern auch ihre Fähigkeit verbessert, das eigene Verhalten zu kontrollieren.
John Matochik (National Institute on Drug Abuse, Baltimore) et al.: Journal of Clinical Endocrinology & Metabolism, Online-Vorabveröffentlichung, DOI: 10.1210/jc.2004-1979
Da das mit einer wissenschaftlichen Veröffentlichung belegt ist, könnte es den Artikel meiner Meinung nach nur bereichern, wenn man die neuen Erkenntnisse dort einbaut. --Romm 16:42, 25. Mai 2009 (CEST)
- Das wiederspricht nicht den Inhalten des Artikels. Es sagt nur aus, das bei den WENIGEN Menschen, die nicht genug Leptin bilden, dieses hilft den Mangel auszugleichen. Überhaupt möchte ich davon abraten Studien in die Wikipedia aufzunehmen, die mit DREI Probanden durchgeführt wurden. Wie viele Menschen mit so einem Defekt gibt es eigentlich? -- lictuel 10:12, 18. Mär. 2010 (CET)
Quellen
BearbeitenGibt es nicht in der Wikipedia den Konsens, das nur sekundäre und tertiäre Literatur verwendet wird? Warum ist dann dieser Artikel mit einem riesigen Haufen an Primärliteratur gepflastert? -- lictuel 10:12, 18. Mär. 2010 (CET)
- Ich bin nicht der Autor, schreibe aber im selben Fachgebiet. Die Antwort ist, es ist leider so, dass 1) Entwicklungen im biomedizinischen Bereich sehr früh über die Presse bekannt werden (die dann auch meist vergisst, das Originalpaper zu nennen), aber erst sehr viel später Einzug in die Sekundärliteratur halten -- so lange zu warten ist Unsinn; und 2) für die meisten WP-Autoren die Fach-(Sekundär)literatur unerschwinglich ist, während die Abstracts sofort zur Verfügung stehen. Viele Volltexte der Biomed-Papers stehen glücklicherweise meist nach einem halben Jahr bei PubMed Central und anderen Open Access-Einrichtungen frei lesbar bereit. Mir erschließt sich außerdem nicht ganz der Gedankengang, warum nur Berufsfachleute in der Lage sein sollten, die Qualität von Originalarbeiten zu beurteilen, wenn ein langjähriger WP-Autor wahrscheinlich mehr Papers liest, als im gleichen Zeitraum ein Biochemiker, der voll im Beruf steht und andere Sorgen hat. Im Zuge der Artikelarbeit habe auch ich schnell mitbekommen, worauf es ankommt. Auch Normalbürger werden ständig, wie oben bereits gesagt, mit Nachrichten aus dem Labor konfrontiert und kriegen keinerlei Unterstützung durch Sekundärliteratur (wie bitte? Journalismus?). Vielleicht ändert daran ja die Nationallizenz etwas, daran kann ich persönlich aber nicht glauben. Was du also herbeikonsenst, existiert so nicht, es ist kein Konsens, sondern geäußerter Wunsch des Herrn Jimmy Wales, der nicht ohne große und sinnlose Kosten in der WP realisierbar ist. --Ayacop 17:23, 18. Mär. 2010 (CET)
- PS: Da ich gerade wieder so was erleben musste: haufenweise gibt es Fachartikel zur Isoniazid-Resistenz von Mycobakterien in Open Access, aber wenn man mal einen Review lesen möchte: keine Chance, kostet immer.
- Nicht zuletzt weise ich noch darauf hin, dass sich der einzige Passus, der momentan auf Sekundärliteratur hinweist, in WP:Belege findet und lautet: Zu beachten ist jedoch, dass fehlende wissenschaftliche Sekundärliteratur bei vielen Themen auf fehlende enzyklopädische Relevanz hindeutet. Es wird also die Existenz von Themen impliziert, für die das nicht gilt. Meine Rede. Gruß. --Ayacop 10:18, 20. Mär. 2010 (CET)
Säugetier
BearbeitenWas soll der Mensch denn anderes sein als ein Säugetier? Meisten sogar ein recht dummes.--79.242.122.31 18:46, 14. Aug. 2012 (CEST)
18,64 kDa
BearbeitenWirklich? Die en:WP schreibt 16 kDa. GEEZER … nil nisi bene 08:50, 7. Sep. 2017 (CEST)
- Kann sie ja auch. Ja, es sind 18,64 kDa, und die Info ist nur ein Klick auf die Uniprot-Nummer entfernt... Grüße, --Ghilt (Diskussion) 10:14, 7. Sep. 2017 (CEST)
- Wir geben die Masse des unprozessierten Proteins mit Signalsequenz (21 aa) an ??? Dann müssen wir das bei Metreleptin noch hinzufügen... GEEZER … nil nisi bene 10:22, 7. Sep. 2017 (CEST)
- Gerne, wenn man das publiziert findet? Grüße, --Ghilt (Diskussion) 11:38, 7. Sep. 2017 (CEST)
- Wir geben die Masse des unprozessierten Proteins mit Signalsequenz (21 aa) an ??? Dann müssen wir das bei Metreleptin noch hinzufügen... GEEZER … nil nisi bene 10:22, 7. Sep. 2017 (CEST)