RNA-Virus

Virus, dessen Erbmaterial aus RNA besteht
(Weitergeleitet von RNA-Viren)
Die Einteilung der Viren in Sys­te­matiken ist kontinuier­licher Gegen­stand der For­schung. So existieren neben- und nach­einander ver­schie­dene Virus­klas­sifi­kationen sowie die offi­zielle Virus-Taxo­nomie des Inter­national Com­mit­tee on Taxo­nomy of Viruses (ICTV). Die hier be­han­delte Grup­pe ist als Taxon durch neue For­schungen ob­solet ge­wor­den oder aus an­deren Grün­den nicht Teil der offi­ziel­len Virus-Taxo­nomie.

Als RNA-Virus oder Ribonukleinsäure-Virus (Plural RNA-Viren, synonym RNS-Virus, Ribovirus) bezeichnet man Viren, deren Erbmaterial (Genom) aus RNA (Abkürzung für englisch ribonucleic acid, „Ribonukleinsäure“) besteht. Der Begriff RNA-Viren ist keine taxonomische Sammelbezeichnung und enthält keine verwandtschaftlichen Bezüge.

Was macht RNA-Viren so gefährlich?

Eine genaue (nicht-taxonomische) Klassifikation der RNA-Viren wird in den Baltimore-Gruppen 3 (doppelsträngiges RNA-Genom), 4 (einzelsträngiges RNA-Genom positiver Polarität) und 5 (einzelsträngiges RNA-Genom negativer Polarität) und der (noch nicht ganz vollständigen) Taxonomie der Viren vorgenommen. Taxonomisch werden die RNA-Viren derzeit (Stand April 2022) in den Realms („Bereichen“) Riboviria (fast alle RNA-Viren inklusive der Retroviren und Pararetroviren, d. h. der Baltimore-Gruppen 6 bzw. 7) und Ribozyviria (Gattung Deltavirus und Verwandte der Familie Kolmioviridae, in Baltimore-Gruppe 5), sowie den beiden nicht näher klassifizierten Viroid-Familien Avsunviroidae und Pospiviroidae erfasst.

Wirte und verursachte Krankheiten

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Zu den RNA-Viren gehören die meisten Pflanzenviren, viele Tierviren und einige Bakteriophagen. Ausgehend von metagenomischen Proben ist es wahrscheinlich, dass es RNA-Viren gibt, die Archaeen infizieren. Die phylogenetische Analyse der extrahierten Sequenzen deutet darauf hin, dass es sich um die am stärksten divergierenden RNA-Viren handelt und dass sie möglicherweise Vorfahren von eukaryotischen RNA-Viren sind, insbesondere der Pisuviricota, Kitrinoviricota, Duplornaviricota und Negarnaviricota, die keinen bisher bekannten prokaryotischen Vorfahren haben (Stand 2012).[1]

Die Erreger der überwiegenden Mehrheit der neu auftretenden viralen Infektionskrankheiten der letzten Jahrzehnte (Variationen der Influenzaviren, MERS-CoV, SARS-CoV, SARS-CoV-2) und Ebolavirus, aber auch das Hepatitis-D-Virus (Deltavirus) sowie die bereits jahrtausendealten Tollwut-Erreger sind RNA-Viren.

Eigenschaften

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Die RNA-Viren können behüllt oder unbehüllt, die RNA einzelsträngig (ssRNA) oder doppelsträngig (dsRNA), positiv oder negativ strangorientiert, mit segmentiertem oder unsegmentiertem Genom vorliegen.

Variabilität

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RNA-Viren sind aufgrund der höheren Fehlerrate der RNA-Polymerasen wesentlich variabler als DNA-Viren,[2] da ihre RNA-Polymerase meist keine proof-reading-Exonuklease-Funktion aufweist.[3][4][5] Eine Ausnahme bilden die Nidovirales, die eine Korrekturlesefunktion mit der Exoribonuklease ExoN aufweisen, wodurch die Genomgröße etwas weniger begrenzt wird.[6] Durch die hohe Mutationsrate produzieren RNA-Viren zwar mehr defekte, nicht-infektiöse virale Partikel, was aufgrund der Funktionsminderung als Fitnesskosten bezeichnet wird.[7] Sie können sich jedoch im Zuge einer Immunevasion auch schneller an neue Wirte oder Zwischenwirte anpassen sowie durch Fluchtmutation der Immunantwort entgehen.[8] Dennoch gibt es konservierte Bereiche der viralen Genome, bei denen ein hoher Selektionsdruck auf die Funktion der konservierten Sequenz wirkt. Beispielsweise gibt es beim Hepatitis-C-Virus in der Nähe des core protein einen konservierten Bereich,[9] dessen RNA eine IRES enthält.[10] Durch die im Vergleich zu DNA-Viren geringere genetische Konservierung bzw. durch die hohe genetische Variabilität müssen Impfstoffe häufiger an aktuell kursierende Virenstämme angepasst werden.[8] Ebenso ist dadurch eine zeitliche Bestimmung der Evolution der RNA-Viren im Sinne einer molekularen Uhr schwieriger.[11][12]

Wirtsresistenz

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Im Zuge der Koevolution von RNA-Viren und ihren Wirten sind in den Wirten verschiedene Mechanismen zur Abwehr der RNA-Viren entstanden. Zu den Resistenzfaktoren des Menschen gegen RNA-Viren gehören unter anderem die RNA-Interferenz, einige PAMP-Rezeptoren, die Proteinkinase R. Daneben erfolgt die Immunantwort. Jedoch haben auch RNA-Viren zusätzliche Mechanismen zur Umgehung der Resistenz entwickelt.[13]

Systematik

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Die RNA-Viren werden in die Baltimore-Gruppen 3, 4 und 5 klassifiziert (die aber keine taxonomische Gruppen, d. h.Verwandtschaftsgruppen, darstellen).

Gruppe III: dsRNA-Viren

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Viren mit Doppelstrang-RNA-Genom werden nach Baltimore in die nicht-taxonomische Gruppe 3 klassifiziert:[14][4]

Realm Riboviria, hier nur die dsRNA-Viren

Gruppe IV: positive-strängige ssRNA-Viren

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Viren mit Einzelstrang-RNA-Genom positiver Polarität werden nach Baltimore in die nicht-taxonomische Gruppe 4 klassifiziert:[21]

Realm Riboviria, hier nur die (+)ssRNA-Viren

Gruppe V: negativ-strängige ssRNA-Viren

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Viren mit Einzelstrang-RNA-Genom negativer Polarität werden nach Baltimore in die nicht-taxonomische Gruppe 5 klassifiziert. In dieser Gruppe befinden sich die (-)ssRNA-Viren der Realms Riboviria sowie die Viren des kleinen Realms Ribozyviria (mit dem Deltavirus). Seit November 2018 hat das ICTV diese Viren (mit Ausnahme der Gattung Deltavirus) verschiedenen Phyla, Subphyla und Klassen zugeordnet. Im Jahr 2019 kam das Deltavirus mit seiner Verwandtschaft aus der Familie Kolmioviridae im eigens geschaffenen Realm Ribozyviria hinzu.[55][4][56]

Realm Riboviria, hier nur die (-)ssRNA-Viren

Realm Ribozyviria (zirkulär)

Literatur

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Commons: RNA-Virus – Sammlung von Bildern, Videos und Audiodateien

Einzelnachweise

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  1. Benjamin Bolduc, Daniel P. Shaughnessy, Yuri I. Wolf, Eugene V. Koonin, Francisco F. Roberto, Mark Young: Identification of novel positive-strand RNA viruses by metagenomic analysis of archaea-dominated Yellowstone hot springs. In: Journal of Virology. 86. Jahrgang, Nr. 10, 24. April 2012, S. 5562​–5573, doi:10.1128/JVI.07196-11, PMID 22379100, PMC 3347303 (freier Volltext) – (asm.org).
  2. R. Sanjuan, M. R. Nebot, N. Chirico, L. M. Mansky, R. Belshaw: Viral Mutation Rates. In: Journal of Virology. Band 84. Jahrgang, Nr. 19, 2010, ISSN 0022-538X, S. 9733–9748, doi:10.1128/JVI.00694-10 (jvi.asm.org (Memento des Originals vom 25. Februar 2021 im Internet Archive) [abgerufen am 11. April 2022]).  Info: Der Archivlink wurde automatisch eingesetzt und noch nicht geprüft. Bitte prüfe Original- und Archivlink gemäß Anleitung und entferne dann diesen Hinweis.@1@2Vorlage:Webachiv/IABot/jvi.asm.org
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  11. E. C. Holmes: What does virus evolution tell us about virus origins? In: Journal of Virology. 2011, Band 85, Nr. 11, S. 5247​–5251. doi:10.1128/JVI.02203-10, PMID 21450811, PMC 3094976 (freier Volltext).
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