Zentrales Salzverlustsyndrom

Klassifikation nach ICD-10
E87.1	Hypoosmolalität und Hyponatriämie
E23.3	Hypothalamische Dysfunktion, anderenorts nicht klassifiziert
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	ICD-10 online (WHO-Version 2019)

Das Zentrale Salzverlustsyndrom (Syn. Zerebrales Salzverlustsyndrom)^[1] ist ein seltenes Syndrom, das durch eine Fehlfunktion des zentralen Nervensystems bei schweren Schädigungen des Gehirns auftritt und intensivmedizinisch behandelt werden muss. Es ist durch einen dadurch ausgelösten hohen Verlust von Natriumchlorid über die Nieren und durch eine dadurch verursachte Hyponatriämie im Blut verbunden mit einem Blutvolumenmangel gekennzeichnet.^[2]^[3]

Das Syndrom wurde erstmals 1950 von John Punnett Peters (1887–1955) und seinen Mitarbeitern beschrieben.^[4]

Ursache

Auslöser können beispielsweise eine Subarachnoidalblutung infolge eines Schlaganfalles^[2] oder ein Schädel-Hirn-Trauma sein. Auch im Rahmen von Gliomen, Tuberkulose und Meningeosis carcinomatosa (Hirnhautbefall bei Tumoren) wurde das Syndrom beobachtet.^[5]^[3]

Als eigentliche Ursache wird eine Störung der Funktion des Hypothalamus angenommen, im Rahmen derer eine Störung der Ausscheidung des atrialen natriuretischen Faktors auftritt.^[2] Gleichzeitig ist bei dem Krankheitsbild auch eine Veränderung des Brain Natriuretic Peptide im Blut nachweisbar. Der genaue Pathomechanismus ist bislang noch unverstanden.^[3]

Therapie

Im Gegensatz zum Schwarz-Bartter-Syndrom (Verdünnungshyponatriämie) ist beim „zentralen Salzverlustsyndrom“ der Ausgleich des verlorengegangenen Volumens mittels isotoner Kochsalzlösung vordergründig. Zusätzlich kann die Therapie mittels Fludrocortison mit dem Ziel ergänzt werden, die Natriumrückresorption in der Niere zu verstärken. Intensivmedizinische Überwachung ist dabei zwingend erforderlich.^[2]

Einzelnachweise

↑ P. Reuter: Der Große Reuter. Birkhäuser, 2005, ISBN 3-540-25104-9, S. 1219; books.google.de
↑ ^a ^b ^c ^d A. Hartmann: Der Schlaganfall. Birkhäuser, 2001, ISBN 3-7985-1211-6, S. 347; books.google.de
↑ ^a ^b ^c M. Tisdall u. a.: Disturbances of sodium in critically ill adult neurologic patients: a clinical review. In: Journal of Neurosurgical Anesthesiology, 2006 January, 18(1), S. 57–63; PMC 1513666 (freier Volltext).
↑ J. P. Peters et al.: A salt-wasting syndrome associated with cerebral disease, PMC 14855556 (freier Volltext).
↑ D. Steube: Psychogene Polydipsie nach Schädel-Hirn-Verletzung – eine seltene Komplikation. In: Neurol Rehabil., 2006; 12 (6), S. 335–338; hippocampus.de

[1] P. Reuter: Der Große Reuter. Birkhäuser, 2005, ISBN 3-540-25104-9, S. 1219; books.google.de

[Hartmann-2] A. Hartmann: Der Schlaganfall. Birkhäuser, 2001, ISBN 3-7985-1211-6, S. 347; books.google.de

[Tisdall-3] M. Tisdall u. a.: Disturbances of sodium in critically ill adult neurologic patients: a clinical review. In: Journal of Neurosurgical Anesthesiology, 2006 January, 18(1), S. 57–63; PMC 1513666 (freier Volltext).

[4] J. P. Peters et al.: A salt-wasting syndrome associated with cerebral disease, PMC 14855556 (freier Volltext).

[5] D. Steube: Psychogene Polydipsie nach Schädel-Hirn-Verletzung – eine seltene Komplikation. In: Neurol Rehabil., 2006; 12 (6), S. 335–338; hippocampus.de

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